DOPPLERVELOCIMETRIA DAS ARTÉRIAS UTERINAS
A dopplervelocimetria das artérias uterinas desempenha papel importante na identificação de gestantes de alto risco para desenvolverem crescimento intra-uterino restrito(CIUR) bem como a doença hipertensiva específica da gravidez(DHEG).
As modificações vasculares podem ser avaliadas indiretamente por Doppler colorido e pusátil das artérias uterinas,que reflete a velocidade do fluxo sanguíneo aumentado na circulação útero-placentária, enquanto sua impedância diminui com o evoluir da gestação.
A incisura diastòlica, que está presente nas artérias uterinas desde o início da gravidez, desaparece por volta da 20ª semana de gestação, e pode eventualmente ser detectada da 24ª a 26ª semanas da gestação.
Achados ou valores de anormalidades na análise do sonograma das artéria uterinas:
* Presença de incisura bilateral após a 26ª semana de gestação.
* Índice de resistência (RI) maior que 0,58.
* Relação A/B. 2,6.
* Índice de pulsatilidade(PI) maior que 1,5.
* Relação A/C maior que 3.

VALORES DE PREDIÇÃO PARA DHEG OU CIUR DA DOPPLERVELOCIMETRIA DAS ARTÉRIAS UTERINAS.
A sensibilidade da impedância aumentada(índice de resistência maior que 0,58) na predição da pré-eclâmpsia foi de 67% e para restrição ao crescimento intra-uterino foi de 67% também.
Conclui-se que gestantes com Doppler das artérias uterinas normal para 20ª semana constituem um grupo de baixo risco para posterior desenvolvimento de complicações obstétricas relacionadas á insuficiência placentária, enquanto aquelas com incisura bilateral tem risco maior, especialmente para complicações que levam a parto pré-termo.

INCISURA BILATERAL NA DOPPLERVELOCIMETRIA DAS ARTÉRIAS UTERINAS.

As gestações que se associam á alta morbiletalidade perinatal, destaca-se um espectro de intercorrências, como a DHEG e CIUR, que se associam á placentação deficiente.

PLACENTAÇÃO E CIRCULAÇÃO ÚTEROPLACENTÁRIA
A placentação bem sucedida depende de eficiente invasão trofoblástica na decídua, miométrio e vasos sanguíneos da mãe, que se dá em duas etapas. No 1º trimestre, ocorre a primeira onda de invasão trofoblástica, na qual os citotrofoblastos extravilositários penetram a camada decidual das arteríolas espiraladas do útero materno. No 2º trimestre(26ª semanas), ocorre a 2ª onda de migração de trofoblastos,desta vez invadindo a camada miometrial das mesmas arteríolas. De todo esse processo resultam: perda progressiva do tônus desses vasos,queda da resistência ao fluxo e da resposta vascular.
Em condições normais , a dopplervelocimetria das artérias uterinas, no segundo trimestre, revela fluxo de baixa resistência , com alta velocidade no final da diástole. Contrariamente, a placentação anormal, associada a DHEG e ao CIUR idiopático, em que a segunda onda de invasão trofoblástica ocorre parcialmente ou não ocorre, determina aumento da resistência vascular e, portanto, alterações na avaliação dopplervelocimétrica das artérias uterinas no segundo trimestre.

DOPPLERVELOCIMETRIA E INCISURA
Na dopplervelocimetria das artérias uterinas, avaliam-se os índices de resistência(RI) e de pulsatilidade(PI), a relação sístole/diástole(S/D). Observa-se ainda a onda de velocidade de fluxo, que pode revelar uma incisura(ou chanfradura, entalhe) no ínício da diástole chamada "incisura protodiastólica", considerada resultado de uma onda refletida de grande amplitude retornando de um leito placentário de alta resistência. Este aumento de impedância ao fluxo nas artérias uterinas relaciona-se a aumento de risco de desenvolvimento de DHEG e /ou CIUR.
A incisura protodiastólica bilateral nas artérias uterinas, observada após a 24ª semana de gestação, demonstra maior valor preditivo de DHEG que os índices de impedância convencionais(RI e PI). Também quanto ao 2º trimestre, a associação nas artérias uterinas entre a presença de incisura e a alteração dos índices(S/D superior a 2,6 e RI superior a 0,58) apresenta maior valor de predição da DHEG e de complicações perinatais.

USO DE ASPIRINA
A DHEG caracteriza-se pela produção endotelial reduzida de prostaciclina(vasodilatador, inibidor de agregação placentária e contratilidade uterina), e produção aumentada de tromboxano A2(vasoconstritor, promotor de agregação placentária). Estabeleceu-se á hipótese de que agentes antiagregantes plaquetários, em especial a aspirina em baixa dose, por alterarem a relação prostaciclina/tromboxano A2 nos tecidos placentários poderiam prevenir ou retardar o aparecimento de DHEG.